Neoplasia

Fibrilação e flutter atrial

Definição:

Um distúrbio do ritmo e freqüência cardíacos em que as câmaras cardíacas superiores (os átrios) são estimuladas a contrair-se muito rapidamente e/ou desorganizadament. A contração dos ventrículos também é afetada habitualmente.

 

Causas, incidência e fatores de risco:

As arritmias são causadas por uma perturbação do funcionamento normal do sistema de condução elétrica do coração. Normalmente, os átrios e os ventrículos contraem-se de modo coordenado. No flutter e fibrilação atrial, os átrios são estimulados a contrair-se muito rapidamente. Isso resulta em uma contração ineficiente e descoordenada dos átrios.
Os impulsos podem ser transmitidos para os ventrículos de modo irregular ou podem ser transmitidos apenas alguns dos impulsos. Isso causa um batimento mais rápido do que o normal dos ventrículos , produzindo um pulso rápido ou irregular. Os ventrículos podem não conseguir bombear uma quantidade suficiente de sangue para satisfazer às necessidades do corpo.

As causas de flutter e fibrilação atrial incluem a disfunção do nodo sinusal (o marcapasso natural do coração) e vários distúrbios do coração e pulmão, incluindo a doença da artéria coronária, a doença cardíaca reumática, os distúrbios da válvula mitral, a pericardite e outros. O hipertireoidismo, a hipertensão arterial e outras doenças podem causar arritmias, assim como o uso de álcool recente em quantidades excessivas (consumo compulsivo). Em alguns casos, não se pode identificar nenhuma causa. O flutter atrial associa-se muito freqüentemente a um ataque cardíaco (infarto do miocárdio) ou cirurgia cardíaca.

A fibrilação ou flutter atrial afeta aproximadamente 5 em 1.000 pessoas de ambos os sexos. A fibrilação atrial é muito comum em idosos, mas pode ocorrer em pessoas de qualquer idade. 

Sintomas:

• percepção dos batimentos cardíacos (palpitações)
• o pulso pode ser rápido, acelerado, tremulante ou bater com força
• o pulso pode ser regular ou irregular
• tonturas
• desmaios
• confusão
• fadiga
• falta de ar
• dificuldade respiratória, quando deitado
• sensação de opressão torácica

Obs: Os sintomas podem iniciar-se e/ou cessar repentinamente.

 

Sinais e exames:

O exame com um estetoscópio (auscultação) revela um ritmo acelerado ou irregular. O pulso também pode estar acelerado ou irregular. A freqüência cardíaca normal é 60 a 100, mas, na fibrilação atrial/flutter atrial, pode chegar a 100 a 175. A pressão sangüínea pode estar normal ou baixa.
O ECG revela fibrilação atrial ou flutter atrial. Pode ser necessário a monitorização cardíaca ambulatória contínua com o monitor de Holter (exame de 24 horas), porque a condição freqüentemente é esporádica (início e término súbitos dos episódios de arritmia).

Os exames para determinar a causa incluem:

ecocardiograma
angiografia coronariana (raramente)

teste ergométrico de esforço em esteira

 

Tratamento:

O tratamento varia com a causa da fibrilação ou flutter atrial. Os medicamentos utilizados incluem os digitálicos ou outros medicamentos que reduzem a freqüência cardíaca ou retardam a condução do impulso para os ventrículos.

Pode ser necessário recorrer à cardioversão elétrica, para converter uma arritmia em ritmo (sinusal) normal.

 

Expectativas (prognóstico):

O distúrbio habitualmente pode ser controlado com o tratamento. A fibrilação atrial pode tornar-se uma condição crônica. O flutter atrial habitualmente é um problema de curta duração.

 

Complicações:

• esvaziamento incompleto dos átrios, com redução da quantidade de sangue que o coração pode bombear
• êmbolos para o cérebro (derrame cerebral) ou para outros órgãos - raro.

 

Solicitação de assistência médica:

Solicite assistência médica se os sintomas indicarem que uma fibrilação atrial ou flutter atrial pode estar presente.

Prevenção:

Siga as recomendações do médico para o tratamento dos distúrbios subjacentes. Evite o abuso de bebidas alcoólicas.

 

Trombose venosa

A trombose é uma patologia caracterizada pela oclusão dos vasos sangüíneos.Trombose vem da palavra trombo, que quer dizer coágulo de sangue.

A trombose venosa se difere da trombose arterial. As artérias levam o sangue do coração para as extremidades e as veias trazem o sangue de volta ao coração. A trombose arterial costuma ser muito mais perigosa, pois impede que as células sejam oxigenadas pelo sangue arterial, provocando a morte tecidual (necrose).

Quando ocorrem em artérias do cérebro ocasionam o Acidente Vascular Cerebral (AVC), mais conhecido como Derrame, no coração infarto e nas pernas gangrena. Já a trombose venosa não tem incidência tão alta de risco de vida quanto a arterial.

Por todo o organismo pode haver trombose venosa, porém mais ou menos de 80 a 90% dos casos ocorrem nas veias profundas dos membros inferiores, mais especificamente na região de panturrilha. Apenas de 2 a 3% dos casos provocam gangrena nas pernas, por comprometer totalmente as veias, a circulação, dos membros inferiores. Enquanto esse coagulo está preso nas paredes das veias é chamado de trombo.

Porém, quando se desprendem, total ou parcialmente, das paredes, são chamados de êmbolos que migram, percorrendo pela árvore venosa e podem se instalar no coração e nos pulmões formando embolia pulmonar, impedindo a passagem do sangue para este órgão, o que traz uma alta incidência de mortalidade devido a insuficiência respiratória.

As veias superficiais também são acometidas pela trombose, porém habitualmente são sem gravidade, causando apenas inflamações locais, conhecidas como flebite superficial.

A trombose venosa Profunda (TVP) ocorrem em geral em pacientes hospitalizados, sendo complicações de procedimentos cirúrgicos e clínicos. Para esses casos, cabe ao médico tomar medidas preventivas adequadas, não significando a eliminação de todas as possibilidades do desenvolvimento da doença.

Por outro lado, um número considerável de casos ocorrem em indivíduos não hospitalizados, porém, portadores de condições que os predispõem à doença e expostos a situações que podem desencadeá-la.

Após a ocorrência da TVP, de 2 a 5 anos, leva ao aparecimento de uma complicação importante que é causada pelas cicatrizes deixadas pelos coágulos no interior das veias. Essa é a Síndrome Pós-flebítica, que é caracterizada pelo inchaço crônico das pernas, pigmentação escura da pele, eczema e rigidez da pele, além do aparecimento de grandes varizes e úlceras na perna.

EPIDEMIOLOGIA
É freqüente a ocorrência de Trombose Venosa Profunda (TVP), porém nem sempre é reconhecida em sua fase aguda, o que pode levar ao desenvolvimento de seqüelas importantes como a Embolia Pulmonar que pode levar à morte.

Os mais acometidos pela TVP e Tromboembolismo Pulmonar (TEP) são pacientes hospitalizados em período pós-cirúrgico, gestantes, doentes inflamatórios ou degenerativos, e até mesmo pacientes aparentemente saudáveis. Pesquisa realizada nos Estados Unidos mostra que 2.000.000 de pessoas apresentam anualmente e 600.000 desenvolvem TEP, sendo que dessas, 60.000 tem evolução para óbito. (sosdoutor.com.br)

FISIOPATOLOGIA
A TVP é caracterizada por formação de coágulo, deposição intravascular de grande parte de fibrinas e hemácias, e em menor quantidade de plaquetas e leucócitos. Tem início nas regiões de grande fluxo das cúspides valvares das veias profundas da panturrilha. Esses trombos podem se fragmentar e migrar, transformando-se em êmbolos. Os fatores que desencadeiam a TVP são os traumas endoteliais, hipercoagubilidade e estase venosa.

SINTOMATOLOGIA
Geralmente os pacientes não apresentam sintomas, porém, vão depender da localização da oclusão venosa. Quando a região for rica em vasos colaterais, a sintomatologia tende a se diferenciar.

Os sintomas consistem basicamente no comprometimento do retorno venoso (edema e complicação muscular), sendo a intensidade determinada de acordo com o que aconteceu, se a TVP ocluiu total ou parcialmente a luz da veia.

A inflamação local da parede venosa ou dos tecidos ao redor da veia, ocasionada pelo trombo, levam à dor local e à migração do trombo ou fragmentação em direção ao território pulmonar (TEP).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Como os sintomas nem sempre estão presentes, a hipótese diagnóstica é feita apartir de uma leve dor ou algum edema de membro inferior.

Alguns dos diagnósticos diferenciais que devem ser lembrados são as celulites, erisipelas e miosites, além de outros.

Celulite e Erisipela- diferenciam-se da TVP pela característica do edema, sendo predominantemente subcutâneo nos processos infecciosos e musculares nas tromboses.

Miosites - é um processo onde ocorre uma quadro inflamatório das células musculares, causando alterações bioquímicas que levam o tecido muscular à necrose. Assemelha-se com a TVP pelo edema, relato de dor durante a palpação muscular e aumento da tensão em panturrilha.

FATORES DE RISCO
A TVP ocorre com maior freqüência em pessoas portadoras de determinadas condições que podem facilitar a formação de coágulos no interior das veias das pernas, tais como:

Idade avançada;

ausência de mobilidade;

obesidade;

varizes grossas;

pós-operatório;

fase final de gestação e pós-parto;

anticoncepcionais orais e reposição hormonal;

insuficiência cardíaca;

doenças malignas em atividade;

história anterior de TVP;

Trombofilia (anormalidade genética do sistema de coagulação);

tabagismo.

Vários outros fatores podem desencadear a TVP, como imobilização dos membros inferiores por internação hospitalar, e situações extra-hospitalares, ou seja, quando se permanece sentado ou em pé por longos períodos, fazendo com que haja dificuldades no retorno venoso, ocasionando o acúmulo de sangue nas veias da perna.

Viagens aéreas prolongadas (acima de 10 ou 12 horas) e viagens terrestres, onde o indivíduo permanece muito tempo sem mobilizar os membros.

TRATAMENTOS
Aos casos de TVP utiliza-se muito para a prevenção as medidas gerais para a melhora do retorno venoso, deixando o paciente em posição de Tremdelemburg, que é um posicionamento de inclinação do corpo deitado, onde o doente permanece com as pernas elevadas, e a cabeça e o tronco inclinados para baixo, com uma inclinação de aproximadamente 30 graus, promovendo a diminuição do volume (edema) do membro em 3 ou 4 dias, através da estimulação da circulação colateral e da fibrinólise espontânea.

Na maioria dos casos não há necessidade de analgésicos e antinflamatórios, pois a heparina, que é a principal droga utilizada, também tem efeito antinflamatório.

Logo que haja a diminuição do edema e da dor, podemos iniciar a mobilização do paciente, utilizando-se a marcha, onde haverá contração ativa da musculatura da panturrilha que é o principal mecanismo de auxílio ao retorno venoso.

PREVENÇÃO
A TVP tem ganhado muita importância na classe médica, já que se os fatores causais persistem, os coágulos podem progredir aumentado a morbidade a mortalidade em cerca de 30% dos casos.

A Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBAVC) criou o protocolo Nacional de Profilaxia da TVP para a prevenção em regime hospitalar, e também o lançamento das diretrizes da SBACV que orientam os médicos brasileiros sobre a prevenção e os tratamentos.

As medidas preventivas de pacientes extra-hospitalares é realizada com várias medidas de posturas simples que devem ser adotadas por pessoas em condições de risco, que vão facilitar o retorno do sangue venoso.
Algumas delas São:

frequentes caminhadas por dia;

mobilização ativa dos pés e pernas durante posição sentada ou qualquer posição que dificulte os movimentos;

uso de roupas largas e confortáveis;

moderação ao utilizar bebidas alcoólicas;

evitar uso de calmantes para dormir;

evitar o fumo;

utilização de meias de compressão elástica, principalmente em portadores de varizes, orientados pelo seu médico.

 

Hemotórax

Definição:

Acúmulo de sangue no espaço existente entre a parede torácica e o pulmão (a cavidade pleural).

 

Causas, incidência e fatores de risco:

A causa mais comum do hemotórax é uma lesão no peito. Dentre outras causas podem estar o câncer, uma anomalia no mecanismo de coagulação do sangue, uma cirurgia torácica ou um infarto pulmonar (morte do tecido). Quando ocorre uma lesão no peito, uma costela pode perfurar o tecido do pulmão ou alguma artéria, provocando um acúmulo de sangue no espaço pleural. Um grande hemotórax é freqüentemente a causa de choque em uma vítima com trauma. O hemotórax pode também estar associado ao pneumotórax (pulmão colapsado). Dependendo da quantidade de sangue na cavidade pleural, pode conseqüentemente ocorrer uma insuficiência respiratória. A incidência é de 6 em cada 100.000 pessoas.

Sintomas:

• dor no peito
• dificuldade respiratória
• ausência temporária da respiração
• freqüência cardíaca acelerada
• ansiedade
• inquietação

Sinais e exames:

Um exame físico pode revelar uma diminuição ou ausência de sons pulmonares no lado comprometido.
Os sinais do hemotórax podem ser mostrados pelos seguintes exames:

• raio X do tórax
• toracocentese
• análise do líquido pleural

Sintomas:

• dor no peito
• dificuldade respiratória
• ausência temporária da respiração
• freqüência cardíaca acelerada
• ansiedade
• inquietação

Sinais e exames:

Um exame físico pode revelar uma diminuição ou ausência de sons pulmonares no lado comprometido.
Os sinais do hemotórax podem ser mostrados pelos seguintes exames:

• raio X do tórax
• toracocentese
• análise do líquido pleural

Prevenção:

Devem ser adotadas medidas de segurança como, por exemplo, o uso de cintos de segurança, para prevenir uma lesão. A prevenção do hemotórax pode não ser possível, dependendo de sua causa.

Púrpura

que é?

É a presença de sangue fora dos vasos sangüíneos na pele ou nas mucosas. Como a camada cutânea é levemente transparente, este sangue é então visto como uma mancha roxa. Seu tamanho é variável, conforme o volume de sangue extravasado. Se a quantidade de sangue é muito pequena, mas as pequeninas manchas são em grande número costuma-se chamá-las de petéquias, guardando o nome de púrpura para as manchas maiores.

 

Como se adquire?

A púrpura é provocada pela ruptura de pequeníssimos vasos do sistema circulatório, chamados de capilares por analogia a fios de cabelo, por onde flui o sangue. Essa ruptura é geralmente ocasionada por traumatismo na pele ou nas mucosas. Em mulheres e crianças é freqüente o aparecimento de púrpura nas pernas e coxas com traumatismo mínimo ou mesmo sem traumatismo, de um tamanho de até cinco centímetros de diâmetro, em pessoas normais. Pode também ocorrer quando o traumatismo é ocasionado por uma injeção intramuscular ou na coleta e sangue para exames.

 

O que se sente?

Na maioria das vezes, essas manchas são indolores quando pequenas. Quando maiores, indicando que a quantidade de sangue extravasado dos capilares ou pequenas veias é maior, podem ser dolorosas.

 

Como o médico faz o diagnóstico?

O médico procura investigar se esta manifestação de hemorragia é única ou se existem outros tipos de sangramentos na pessoa. Em geral, a manifestação hemorrágica é limitada à púrpura e o médico tentará investigar a causa em 2 fatores principais: no próprio capilar ou num elemento fundamental da hemostasia (nome dado à capacidade do nosso organismo em estancar sangramento) que são as plaquetas. As plaquetas são fragmentos microscópicos do citoplasma de um determinado tipo de célula encontrado na medula óssea(megacariócitos). As plaquetas tem a capacidade de se agregar e aderir a mínimas lesões dos vasos e fechar com extrema rapidez pequenos "vazamentos" no sistema circulatório.

Quando estas plaquetas estão em número muito reduzido, mínimas rupturas dos capilares provocam hemorragia localizada e o aparecimento de petéquias ou púrpura.

Em algumas situações, mesmo com número de plaquetas normais, o distúrbio pode ser causado por um defeito na sua função.

As plaquetas são avaliadas através de sua contagem numa amostra de sangue ou ainda através de testes que estudam sua função.

Caso seja encontrada uma deficiência quantitativa ou qualitativa nas plaquetas, numa segunda etapa da investigação, o médico irá procurar a causa da diminuição do número ou da deficiência funcional.

O número das plaquetas pode estar diminuído por doenças próprias do tecido formador das plaquetas na medula óssea ou porque esse tecido foi destruído com quimioterapia ou radioterapia. Em outras situações, a formação das plaquetas é adequada e a sua diminuição é decorrente de uma destruição acelerada.

Os defeitos de função das plaquetas podem ter causas genéticas ou adquiridas. Entre as causas adquiridas incluem-se doenças como a insuficiência renal crônica ou medicamentos (os mais conhecidos, são os efeitos da aspirina e antiinflamatórios, sobre a função plaquetária).

Quando as plaquetas estiverem normais, a causa da púrpura deverá estar no próprio capilar, numa condição genericamente denominada de "fragilidade capilar". As causas dessa fragilidade vão desde doenças genéticas, passam por deficiência de vitamina C, podem ter causas alérgicas,hormonais, deficiência na estrutura da pele pelo envelhecimento natural (púrpura senil) ou não tem uma causa determinável.

Caberá ao médico, analisando o conjunto de dados do paciente, achar a causa da púrpura.

 

Como se trata?

Não há um tratamento único. Estará sempre ligada a causa que originou esta manifestação. Alguns cremes e pomadas, quando friccionados sobre as lesões, facilitam a reabsorção do sangue extravasado, encurtando o tempo de evolução das manchas. Estas passam por várias tonalidades de cor, do roxo ao marrom e amarelado antes de desaparecerem.

 

Como se previne?

Quando há uma causa identificada, um maior cuidado com traumatismos no dia a dia auxilia a atenuar esta manifestação.

Nos casos em que uma causa não pode ser identificada é importante que o paciente esteja consciente de que, apesar dos transtornos estéticos que a púrpura pode acarretar, essa não é uma manifestação de doença grave.

HIPEREMIA

O termo hiperemia significa aumento do volume de sangue num tecido ou parte afetada.
A hiperemia ativa ocorre quando a dilatação arterial e arteriolar produz aumento do fluxo de sangue na rede capilar, com abertura dos capilares inativos.
A hiperemia inativa resulta de distúrbios de ordem venosa.  
1. Hiperemia Ativa:
Causa maior rubor na parte afetada. A dilatação arterial ou arteriolar surge através de mecanismos neurogênicos simpáticos ou pela liberação de substâncias vasoativas. A hiperemia ativa da pele é encontrada sempre que é necessário a dissipação de calor do corpo excesso, como no exercício muscular e estados febris.
 
2. Hiperemia Passiva (congestão):
Causa coloração vermelho-azulada nas partes afetas à medida que o sangue venoso é represado. O tom azulado é acentuado quando a congestão leva à aumento da hemoglobina desoxigenada do sangue (cianose).
A hiperemia pode ocorrer como um processo sistêmico ou localizado. A hiperemia localizada ocorre em ocasiões em que, por exemplo, o retorno venoso de sangue de uma extremidade é obstruído. A congestão da redes capilares está intimamente relacionada com o desenvolvimento do edema, assim, a congestão e o edema comumente ocorrem juntos.

Trombose

Quando sofremos um corte, o sangue escorre um pouco e pára, porque o corpo humano é dotado de um sistema de coagulação altamente eficaz. As plaquetas, por exemplo, convergem para o local do ferimento e formam um trombo para bloquear o sangramento. Decorrido algum tempo, esse trombo se dissolve, o vaso é recanalizado e a circulação volta ao normal.
Há pessoas que apresentam distúrbios de hemostasia e formam trombos (coágulos) num lugar onde não houve sangramento. Em geral, eles se formam nos membros inferiores. Como sua estrutura é sólida e amolecida, um fragmento pode desprender-se e seguir o trajeto da circulação venosa que retorna aos pulmões para o sangue ser oxigenado. Nos pulmões, conforme o tamanho do trombo, pode ocorrer um entupimento – a embolia pulmonar – uma complicação grave que pode causar morte súbita.

Sintomas
A trombose pode ser completamente assintomática ou apresentar sintomas como dor, inchaço e aumento da temperatura nas pernas, coloração vermelho-escura ou arroxeada, endurecimento da pele.

Principais causas
Imobilidade provocada por prolongadas internações hospitalares;
Síndrome da classe econômica: dificuldade de movimentação durante viagens longas em aviões e ônibus;
Terapia de reposição hormonal;
Uso de anticoncepcionais;
Varizes;
Cirurgias;
Cigarro.

Fatores de risco
Alguns fatores como predisposição genética, idade mais avançada, colesterol elevado, cirurgias e hospitalizações prolongadas, obesidade, uso de anticoncepcionais, consumo de álcool, fumo, falta de movimentação, aumentam o risco de desenvolver trombose.

Recomendações
* procure um médico para saber se você pertence ao grupo de risco, porque existem medidas preventivas que podem e devem ser adotadas;
* pare de fumar. Os componentes do cigarro lesam veias e artérias;
* beba álcool com parcimônia e moderação;
* movimente-se. As conseqüências da síndrome da classe econômica podem ser atenuadas se você ficar em pé ou der pequenas caminhadas. Vestir meias elásticas ou massagear a panturrilha pressionando-a de baixo para cima ajuda muito;
* ande sempre que possível, se você é obrigado a trabalhar muitas horas sentado. Levante-se para tomar água ou café, olhar a rua, ir ao banheiro;
* use meias elásticas especialmente se você tem varizes;
* não se automedique. Procure assistência médica imediatamente se apresentar algum sintoma que possa sugerir a formação de um trombo.

Tratamento
Existem medicamentos para reduzir a viscosidade do sangue e dissolver o coágulo (anticoagulantes) que ajudam a diminuir o risco, a evitar a ocorrência de novos episódios e o aparecimento de seqüelas, mas que só devem ser usados mediante prescrição médica depois de criteriosa avaliação.
Massageadores pneumáticos intermitentes também podem ser usados nesses casos.

Reparo

Reparação de ADN é um processo em constante funcionamento nas células; sendo essencial para a sobrevivência das mesmas. A reparação protege o genoma de danos que podem levar a mutações nocivas. A reparação ocorre em todas as células e em todos os organismos. Em células humanas, tanto atividades metabólicas normais quanto fatores ambientais (como raios UV) podem causar danos no ADN, resultando em cerca de 500 000 lesões moleculares individuais por dia. Essas lesões causam danos estruturais à molécula de ADN, e podem dramaticamente alterar o resultado da transcrição gênica. Conseqüentemente, o processo de reparo de ADN precisa estar operando constantemente, para corrigir rapidamente qualquer dano a estrutura do ADN.
Conforme as células envelhecem, a taxa de reparo de ADN decresce até que não mais possa reparar todos danos ocasionados na sequência de ADN. A célula então terá um dos três possíveis destinos:
um irreversível estado de dormência, conhecido como senescência;
a célula se "suicida", o que é conhecido como apoptose, ou morte celular programada;
carcinogênese, a formação de câncer.
A maioria das células no corpo primeiramente tornam-se senescentes. Então, depois de danos irreparáveis ao ADN, ocorre a apoptose. Nesse caso, a apoptose funciona como um "último recurso" prevenindo a célula de tornar-se carcinogênica ameaçando o organismo.
Quando as células tornam-se senescentes, alterações na biossíntese fazem com que funcionem menos eficientemente. A capacidade do reparo de ADN de uma célula é vital para a integridade do genoma e conseqüentemente para o seu funcionamento normal e o do organismo. Sabe-se que vários genes que inicialmente foram demonstrados como influentes na longevidade estão envolvidos em proteção e reparo aos danos no ADN.

câncer

Como os tumores nascem
Os tumores aparecem no organismo quando as células começam a crescer de uma forma descontrolada, em função de um problema nos genes. A causa dessa mutação pode ter três origens : genes que provocam alterações na seqüência do DNA; radiações que quebram os cromossomos e alguns vírus que introduzem nas células DNAs estranhos. Na maioria das situações, as células sadias do organismo impedem que estes DNAs passem adiante as informações.
O tumor desenvolve um conjunto de rede de vasos sanguíneo para se manter. Através da corrente sanguínea ou linfática, as células malignas chegam em outros órgãos, desenvolvendo a doença nestas regiões. Esse processo de irradiação da doença é conhecido como metástase.
Esta doença é tão perigosa, pois possui capacidade eficiente de reprodução dentro das células e também porque se reproduz e coloniza facilmente áreas reservadas a outras células.
Principais causas
Existem vários fatores que favorecem o desenvolvimento do câncer. Podemos citar como principais : predisposição genética (casos na família), hábitos alimentares, estilo de vida e condições ambientais. Todos estes fatores aumentam o risco de uma pessoa desenvolver a doença.
Cãncer nos pulmões, na boca e na laringe são as principais doenças causadas pelo cigarro. Bebida alcoólica em excesso pode provocar, com o tempo, o aparecimento de câncer na boca. Sol em excesso pode afetar as células e cresce o risco do desenvolvimento desta doença na pele. O câncer de mama tem origens nos distúrbios hormonais e é mais comum nas mulheres. A leucemia (câncer no sangue) é desencadeado pela exposição à radiações.
Determinadas infecções podem desencadear o surgimento de tumores no estômago e no fígado. A vida estressante, a alimentação inadequada (rica em gorduras, conservantes e pobre em fibras) também estão relacionados a alguns tipos de câncer.

 

 

 

 

 

 

 

 

É a capacidade das células se renovarem. A regeneração tecidual depende do tipo de célula afetada pela injúria. Depende da capacidade de multiplicação da célula, considerando-se os tipos celulares vistos (lábeis, estáveis ou perenes). O epitélio (pele) se regenera rápida e facilmente quando destruído. Células hepáticas (fígado) e tecidos ósseos têm alto poder de regeneração. As células do músculo liso são capazes de regenerar em resposta a fatores quimiotáticos (que atraem outras células) e mitogênicos (que promovem mitose). Já o músculo estriado é frequentemente classificado como permanente incapaz de regeneração. Todas as variedades de tecido conjuntivo são capazes de se regenerar, mas em diferentes níveis de capacidade. O tecido nervoso periférico tem baixo poder de regeneração, mas pode se recompor diante de algumas agressões, já no tecido nervoso central os neurônios não podem ser regenerados. Exemplo: Estrela-do-mar. As fases da regeneração incluem um momento em que há demolição das células lesadas e inflamação, seguido por intensa proliferação (respectivamente, e fases de demolição progressão). Inúmeras hipóteses vêm sendo formuladas para explicar o processo regenerativo, envolvendo, dentre outros, elementos humorais, circulatórios etc. Atualmente sabe-se que algumas proteínas da matriz extracelular estimulam a proliferação celular, bem como existem alguns genes responsáveis pela mitose celular. As experiências nesse campo hoje em dia são bem atuantes.

A Pele e as Fases da Cicatrização

A pele é o maior órgão do corpo humano, tendo como principais funções: proteção contra infecções, lesões ou traumas, raios solares e possui importante função no controle da temperatura corpórea. A pele é subdividida em derme, hipoderme e epiderme. A epiderme, histologicamente constituída das camadas basal, espinhosa, granulosa, lúcida e córnea é um importante órgão sensorial. Na derme, encontramos os vasos sanguíneos, linfáticos, folículos pilosos, glândulas sudoríparas e sebáceas, pêlos e terminações nervosas, além de células como: fibroblastos, mastócitos, monócitos, macrófagos, plasmócitos entre outros. A hipoderme é a camada mais profunda da pele, que tem função de proteção mecânica do organismo às pressões e traumatismos externos, é composta por lipócitos, colágeno e vasos sanguineos mais calibrosos. Segundo Cesaretti IUR, uma ferida é representada pela interrupção da continuidade de um tecido corpóreo, em maior ou em menor extensão, causada por qualquer tipo de trauma físico, químico, mecânico ou desencadeada por uma afecção clínica, que aciona as frentes de defesa orgânica para o contra ataque.
Após ocorrer a lesão a um tecido, imediatamente iniciam-se fenômenos dinâmicos conhecidos como cicatrização, que é uma seqüência de respostas dos mais variados tipos de células (epiteliais, inflamatórias, plaquetas e fibroblastos), que interagem para o restabelecimento da integridade dos tecidos.

Tipos de feridas e estágios

As feridas podem ser divididas em: agudas, onde o processo de cicatrização ocorre de forma ordenada e em tempo hábil, com resultado funcional e anatômico satisfatório; ou crônicas (como as úlceras venosas e de decúbito), onde o processo estaciona na fase inflamatória, o que impede sua resolução e a restauração da integridade funcional. Quanto ao mecanismo de cicatrização, as feridas podem ser classificadas em:
• Fechamento primário ou por primeira intenção: ocorre nas feridas fechadas por aproximação de suas bordas.
• Fechamento secundário, por segunda intenção ou espontâneo: onde a ferida é deixada propositadamente aberta, sendo a cicatrização dependente da granulação e contração da ferida para a aproximação das bordas.
• Fechamento tardio ou por terceira intenção: feridas deixadas abertas iniciamente, geralmente por apresentarem contaminação grosseira. Após alguns dias de tratamento local, a ferida é fechada através de suturas, enxertos ou retalhos.
A cicatrização de feridas pode ser dividida em três fases:
• Fase inflamatória ou exsudativa: é uma fase dominada por dois processos: hemostasia e resposta inflamatória aguda, com objetivo de limitar a lesão tecidual. Dura cerca de 72 horas e corresponde à ativação do sistema de coagulação sangüínea e à liberação de vários mediadores, tais como fator de ativação de plaquetas, fator de crescimento, serotonina, adrenalina e fatores do complemento entre outros. Nesta fase a ferida pode apresentar edema, vermelhidão e dor.

 • Fase proliferativa ou regenerativa: ocorre a proliferação de fibroblastos, sob a ação de citocinas, dando origem ao prosesso de fibroplasia (síntese de colágeno). A síntese de colágeno é estimulada pela TGF beta e IGF1, e inibida pelo INF gama e glicicorticóides. Simultaneamente, ocorre a proliferação de células endoteliais, com formação de rica vascularização (angiogênese) e infiltração densa de macrófagos, formando o tecido de granulação. Minutos após a lesão, tem inicio a ativação dos queratinócitos na borda da ferida, fenômeno que representa a fase de epitelização. Eles secretam laminina e colágeno tipo IV, formando a membrana basal. Pode durar de 1 a 14 dias e se caracteriza pela formação do tecido de granulação. Nesta fase o colágeno é o principal componente do tecido conjuntivo reposto, por isso a vitamina C auxilia muito nesse processo metabólico da cicatrização da ferida.

 • Fase de maturação ou reparativa: durante esta última fase da cicatrização a densidade celular e a vascularização da ferida diminuem, enquanto há maturação das fibras colágenas. Nesta fase ocorre uma remodelação do tecido cicatricial formado na fase anterior. O alinhamento das fibras é reorganizado a fim de aumentar a resistência do tecido e diminuir a espessura da cicatriz, reduzindo a deformidade. Esta fase tem início no terceiro dia e pode durar até seis meses.
A contração da ferida é um dos principais fenômenos da fase de maturação. Durante o processo, as bordas são aproximadas, reduzindo a quantidade de cicatriz desorganizada. A contração caracteriza- se pelo movimento centrípeto da pela nas bordas da ferida, impulsionada pela ação dos miofibroblastos.

Fatores que interferem na cicatrização

Infecção
Causa mais comum de atraso do processo cicatricial. Quando a contaminação bacteriana ultrapassa 100000 unidades formadoras de colônia (CFU) ou na presença de qualquer estreptococo beta hemolítico, o processo de cicatrização não ocorre, mersmo com o uso de enxertos ou retalhos. A infecção bacteriana prolonga a fase inflamatória e interfere com a epitelização, contração e deposição de colágeno. Clinicamente há sinais flogísticos, geralmente acompanhados de drenagem purulenta. Nesses casos, deve- se expor a ferida, com retirada das suturas, realizar cuidados locais e antibioticoterapia, se necessário.

Desnutrição
Níveis de albumina inferiores a 2g/dl estão relacionados a uma maior incidência de deiscências, além de atraso na cicatrização de feridas. A deficiência de vitamina C é a hipovitaminose mais comumente associada à falência da cicatrização de feridas. Nesses casos, o processo pode ser interrompido na fase de fibroplasia. Doses de 100 a 1000mg/ dia corrigem a deficiência. A cerência de vitamina A também pode prejudicar o processo de cicatrização A carência de zinco (rara, presente em queimaduras extensas, trauma grave e cirrose hepática), compromete a fase de epitelização.

Perfusão tecidual de O2
A perfusão tecidual depende basicamente de três fatores: volemia adequada, quantidade de hemoglobina e conteúdo de O2 no sangue. Assim, a anemia, desde que o paciente esteja com a volemia adequada, só interfere na cicatrização se o hematócrito estiver abaixo de 15% (VN~36).

Diabetes Mellitus e Obesidade
Pacientes portadores de DM têm todas as suas fases de cicatrização prejudicadas. Nota- se espessamento da membrana basal dos capilares, dificultando a perfusão da microcirculação. Há um aumento da degradação do colágeno, além disso, a estrutura do colágeno formado é fraca. A administração de insulina pode melhorar o processo cicatricial de diabéticos. Indivíduos obesos também apresentam a cicatrização comprometida, provavelmente pelo acúmulo de tecido adiposo necrótico e comprometimento da perfusão da ferida.

Glicocorticóides, quimioterapia e radioterapia
Os glicocorticóides e as drogas citotóxicas interferem am todas as fases da cicatrização. As drogas utilizadas em quimioterapia devem ser evitadas nos primeiros 5-7 dias de pós operatório (fase crítica da cicatrização). A radio terapia também compromete a cicatrização, pois é causa de endarterite com obliteração de pequenos vasos, isquemia e fibrose.
 

Úlcera por pressõa

Causas

A pele conta com uma rica irrigação sanguínea que leva o oxigénio a todas as suas camadas. Se essa irrigação for interrompida durante mais de 2 ou 3 horas, a pele morre, a começar pela sua camada externa (a epiderme). Uma causa frequente de irrigação sanguínea reduzida na pele é a pressão. O movimento normal faz variar a pressão, para que a circulação sanguínea não fique obstruída durante um longo período. A camada de gordura por baixo da pele, especialmente sobre as saliências ósseas, actua como uma almofada e evita que os vasos sanguíneos se tapem.
As pessoas que não podem mexer-se correm maior risco de desenvolver úlceras por pressão. Este grupo compreende as pessoas paralisadas, muito debilitadas ou recluídas. São também susceptíveis as que não são capazes de sentir incómodo ou dor, sinais estes que induzem ao movimento. A lesão de um nervo (por uma ferida, uma pancada, diabetes ou outras causas) diminui a capacidade de sentir dor. Um coma também pode diminuir esta capacidade de percepção. As pessoas com desnutrição precisam da camada protectora de gordura e a sua pele, privada de nutrientes essenciais, não se reconstitui correctamente. Além disso, nestas pessoas o risco de desenvolverem úlceras por pressão aumenta.
Se a pressão interrompe o fluxo sanguíneo, a zona de pele privada de oxigénio de início fica avermelhada e inflamada e, depois, ulcera. Embora a circulação sanguínea seja apenas parcialmente interrompida, a fricção e outro tipo de dano da camada externa da pele podem também causar úlceras. Roupas inapropriadas, lençóis enrugados ou a fricção dos sapatos contra a pele podem contribuir para a lesionar. A exposição prolongada à humidade (muitas vezes por sudação frequente, urina ou fezes) pode danificar a superfície da pele, tornando muito provável a úlcera por pressão.

Sintomas

Habitualmente, as úlceras por pressão provocam uma certa dor e comichão e nas pessoas com a sensibilidade afectada podem, inclusivamente, desenvolver-se úlceras graves e profundas sem que se note dor.
As úlceras por pressão classificam-se por estádios. No estádio 1 a úlcera não está realmente formada: a pele, intacta, está simplesmente avermelhada. No estádio 2, a pele está avermelhada e inflamada (muitas vezes com bolhas) e a sua destruição começa nas suas camadas mais externas. No estádio 3, a úlcera abre-se para o exterior através da pele, deixando expostas as camadas mais profundas. No estádio 4, a úlcera estende-se profundamente através da pele e da gordura até ao músculo. No estádio 5, o próprio músculo é destruído. No estádio 6, o mais profundo dos estádios da úlcera por pressão, vê-se até o osso subjacente, danificado e por vezes infectado.
Quando a pele se rompe, a infecção converte-se num problema. A infecção retarda a cura das úlceras superficiais e pode constituir uma ameaça mortal nas úlceras mais profundas.

Prevenção

As úlceras por pressão são dolorosas e podem pôr em perigo a vida do paciente. Prolongam o tempo de convalescença em hospitais ou centros de recuperação e aumentam o custo.
A prevenção é a prioridade máxima e as úlceras por pressão profundas quase sempre podem ser evitadas com uma atenção intensiva dada ao paciente. A prevenção das úlceras implica frequentemente a participação de assistentes e de familiares, além da de enfermeiros. A cuidadosa inspecção diária da pele das pessoas acamadas permite detectar a vermelhidão inicial. Qualquer sinal de vermelhidão indica a necessidade de uma acção imediata para evitar que a pele rebente.
As saliências ósseas podem ser protegidas com materiais moles, como o algodão ou a lã esponjosa. Podem-se pôr almofadas nas camas, nas cadeiras e nas cadeiras de rodas para reduzir a pressão. A quem não se pode mexer sozinho, deve-se mudar a posição com frequência; a recomendação habitual é fazê-lo de duas em duas horas e manter a sua pele limpa e seca. Quem tem de passar muito tempo acamado pode usar colchões especiais (cheios de ar ou de água). Para os pacientes que já apresentam úlceras por pressão em diferentes partes do corpo, o uso de colchões de ar ou de espuma de borracha com relevo em forma de «suporte para ovos» pode diminuir a pressão e proporcionar alívio. Os que têm muitas úlceras por pressão profundas, podem precisar de um colchão com suspensão de ar.

Tratamento

Tratar uma úlcera por pressão é muito mais difícil do que evitá-la. Felizmente, nas suas primeiras etapas, as úlceras por decúbito costumam sarar por si só logo que se elimine a pressão sobre a pele. Melhorar a saúde geral tomando suplementos de proteínas e de calorias pode ajudar a acelerar a cura.
Quando a pele rebenta, protegê-la com um parche de gaze pode ajudar a curá-la. As gazes cobertas com vaselina têm a vantagem de não se colarem à ferida. No caso de úlceras mais profundas, o uso de ligaduras especiais que contêm um material gelatinoso pode favorecer o crescimento de pele nova. Se a úlcera parecer infectada ou supurar, enxaguá-la, lavá-la suavemente com sabão ou usar desinfectantes como o iodopovidona pode eliminar o material infectado e morto. No entanto, limpá-la friccionando-a demasiado pode atrasar a cura. Por vezes, o médico precisa de eliminar (desbridar) a matéria morta com um escalpelo (ou bisturi). Em vez deste podem ser utilizados agentes químicos, mas regra geral o seu efeito não é tão completo como o que se obtém utilizando o escalpelo.
As úlceras por pressão são difíceis de tratar. Alguns casos requerem o transplante de pele sã para a zona danificada. Infelizmente, este tipo de cirurgia nem sempre é possível, especialmente nas pessoas de idade, frágeis, que manifestam desnutrição. Acontece com frequência, quando uma infecção se desenvolve no mais profundo de uma úlcera, serem administrados antibióticos. Os ossos situados por baixo de uma úlcera podem infectar-se; esta infecção (osteomielite) é extremamente difícil de curar, pode passar para a corrente sanguínea e propagar-se a outros órgãos, tornando necessário o tratamento com um antibiótico durante muitas semanas.

Ictericia neonatal

"A icterícia é a coloração amarelada da pele e das mucosas (mucosa da boca, parte branca dos olhos), causada pelo acúmulo de um pigmento chamado bilirrubina".

Introdução

As células vermelhas de nosso sangue, as hemácias, são as responsáveis pelo transporte de oxigênio aos tecidos. Elas apresentam uma vida média de 120 dias, após o qual são destruídas no baço e seus componentes são reaproveitados na produção de novas hemácias. Nessa destruição, o componente responsável por carregar o oxigênio, a hemoglobina, é quebrada em partes menores, uma das quais é convertida em bilirrubina.

Essa bilirrubina é capturada pelo fígado e após sofrer alguns processos é excretada (jogada fora) através da bile, que fica armazenada na vesícula. Quando alguma parte de todo esse complexo sistema está afetada, pode ocorrer icterícia.

Grande parte dos recém-nascidos apresenta icterícia nos primeiros dias de vida, sem significar, contudo, a presença de alguma doença. É a chamada icterícia "fisiológica" (ou normal) do recém-nascido. Porém, em alguns casos a icterícia decorre de alguma doença, devendo ser corretamente identificada, para permitir o tratamento adequado.

Icterícia "fisiológica" do recém-nascido

Esse tipo de icterícia acomete aproximadamente 2/3 dos recém-nascidos não-prematuros, sendo ainda mais freqüente nos prematuros. É uma circunstância normal, apresentando-se de forma leve na maioria das vezes e que regride espontaneamente, mas às vezes requer tratamento para evitar os problemas causados pelo excesso de bilirrubina no sangue.

Ela decorre de um conjunto de fatores que acabam levando ao aumento da produção de bilirrubina, a uma dificuldade de sua captação pelo fígado (o que permite seu acúmulo no sangue) e a um aumento da sua reabsorção nos intestinos. Tudo isso faz com que a concentração de bilirrubina no sangue aumente.

Embora esse acúmulo possa ser considerado normal, nem sempre as conseqüências são inócuas, especialmente se o bebê for prematuro. Neles, dependendo da situação, existe a necessidade de tratamento para evitar-se a impregnação da bilirrubina no cérebro, o que causa graves danos à criança.

Icterícia "não-fisiológica"

Quase todos os casos de icterícia não-fisiológica devem-se à exacerbação dos mesmos mecanismos que causam a icterícia fisiológica. Assim, as principais causas estão relacionadas com os distúrbios da produção de bilirrubina, da captação hepática, do metabolismo, da excreção e da reabsorção intestinal.

Algumas doenças que podem causar icterícia neonatal são:

• Anemia hemolítica: quando as hemácias são destruídas em excesso;
• Infecções;
• Síndrome de Gilbert, de Criegler-Najar: distúrbios do funcionamento de enzimas que atuam no metabolismo da bilirrubina;
• Icterícia do aleitamento materno;
• Jejum prolongado;
• Estenose hipertrófica do piloro.

Existem alguns dados que alertam os médicos para uma provável natureza patológica para a icterícia. Um dado importante que pode ser percebido pelas mães é a descoloração das fezes, o que se associado à icterícia, sugere um distúrbio da excreção de bile (que contém bilirrubina). Assim, o acompanhamento médico do recém-nascido desde seu nascimento permite a suspeita de algum problema, e faz com que sejam realizados exames que objetivam identificar a causa do problema.

Icterícia relacionada ao aleitamento materno

Aproximadamente um terço das crianças amamentadas ao seio apresentam concentrações aumentadas de bilirrubina no sangue. Apesar disso, não devemos atribuir ao leite materno a única causa da icterícia, sendo necessária a exclusão de outras causas potenciais.

Existem duas formas dessa icterícia. Uma inicia-se precocemente, é conhecida como icterícia do aleitamento e deve-se provavelmente à ingestão de poucas calorias e líquido, nos primeiros dias de vida. A outra forma é a icterícia do leite materno, de início mais tardio e de causa ainda não esclarecida; acredita-se que haja algum distúrbio (inibição) do metabolismo da bilirrubina.

Se o recém-nascido estiver bem e a concentração de bilirrubina não estiver acima dos níveis de risco, o aleitamento não deve ser interrompido. Porém, se as concentrações apresentarem comportamento ascendente e atingir níveis de risco, deve-se pesquisar outras causas e iniciar o tratamento. Se as outras causas forem excluídas, pode-se tentar interromper o aleitamento por 72 horas. Mas após esse período ele deve, sempre, ser reintroduzido.

Tratamento

O principal objetivo do tratamento é evitar o acúmulo de bilirrubina no cérebro, o que pode causar uma doença chamada kernicterus, a qual traz grandes problemas ao desenvolvimento da criança. Quando é identificada um causa tratável de icterícia, esse tratamento específico é de extrema importância. O tratamento da icterícia inclui basicamente duas opções.

A fototerapia ou banho de luz é a primeira opção, na maioria dos casos. Deve ser realizada no hospital, de preferência no alojamento conjunto. É ideal naqueles casos em que a elevação da bilirrubina é mais lenta e no tratamento da icterícia do prematuro. Consiste na exposição da criança a uma fonte de luz. A luz converte a bilirrubina, impregnada na pele e nas mucosas, em outra substância, que é "incolor" e não acumula no cérebro.

O outro método é a exsangüinotransfusão. É indicada para reduzir rapidamente a concentração de bilirrubina, quando há risco de acometimento do cérebro, especialmente se houver hemólise (destruição das hemácias). O risco de aparecimento de kernicterus é indicação absoluta para a realização desse tratamento. A exsangüinotransfusão consiste na retirada de todo o sangue da criança e a sua substituição por outro sangue, sem as concentrações altas de bilirrubina.

Doe Sangue ... Doe Vida

Porque Doar...
Por que é preciso doar sempre?
Os processos envolvidos, desde a coleta do sangue do doador até a sua disponibilização para transfusão, são tão especializados e delicados que em média são necessárias 24 horas, para que o sangue possa ser disponibilizado sem riscos ao paciente. Este prazo é essencial para garantir a qualidade do processo, desde a coleta até a transfusão, tornando fundamental, portanto, a existência de uma reserva prévia para suprir todas as transfusões necessárias.
Sabe por que você é muito importante?
Embora a ciência tenha avançado em muitos setores, ainda não encontrou uma forma artificial que fosse eficiente para substituir o sangue humano. Por isso todos os procedimentos médicos que necessitam de transfusão sanguínea precisam dispor de um fornecimento seguro do sangue.Ao doar sangue você está ajudando a recuperar a saúde de várias pessoas.
Sabe quem precisa receber transfusões?
Muitas pessoas são beneficiadas pela sua doação, conheça alguns exemplos:
- Pacientes que são submetidos a cirurgias, principalmente, cirurgias cardíacas e ortopédicas;
- Pacientes que realizam tratamento para Câncer, como quimioterapia e ou radioterapia;
- Recém nascidos prematuros

 Doe sangue...você não paga nada por isso, mas a pessoa que recebe...ganha uma nova vida!

Infiltação por acúlulo de protéína

Amioloidose:

- Infiltração hialina (proteína) que pode ser local ou generalizada.
- A hipótese mais aceita para explicar a amiloidose seria a disfunção dos macrófagos (leucócitos teciduais).
- Os macrófagos perderiam sua capacidade fagocítica e começariam a acumular proteínas não digeridas em seu interior. Este acúmulo excessivo de proteínas nos macrófagos levaria ao seu rompimento e consequênte disposição no interstício.
- O material depositado é conhecido como substância amilóide, ela se difere dos outros materiais hialinos porque se cora com o vermelho congo.

Causas:
-Primária: Desconhecido;
- Inflamção cronica;
- Amiloidose por neuplasias;
- Fatores hereditários.

Celulite

Celulite é uma infecção disseminada das camadas mais profundas da pele, e algumas vezes, atinge os tecidos localizados abaixo delas. Mais freqüentemente, a celulite ocorre como conseqüência de uma infecção estreptocócica ou, sobretudo após uma lesão de uma infecção estafilocócica. Contudo, muitas outras bactérias podem causar a celulite, especialmente após mordidas de seres humanos ou animais, ou após lesões produzidas na água. A infecção é mais comum nos membros inferiores e, freqüentemente, inicia com uma alteração cutânea causada por uma pequena lesão, uma úlcera ou uma infecção fúngica entre os dedos dos pés. A celulite causa inflamação, dor, calor e hiperemia. Algumas áreas podem apresentar aspecto de equimose e podem apresentar pequenas bolhas. Os sintomas da infecção podem incluir febre, calafrios, cefaléia e complicações mais graves (p.ex., confusão mental, hipotensão arterial e aumento da freqüência cardíaca). Geralmente, o diagnóstico da celulite é fácil de ser estabelecido, mas a identificação da bactéria responsável pela infecção é uma tarefa mais difícil. Geralmente, o médico coleta uma amostra de sangue ( e, às vezes, amostra da pele), enviando o material ao laboratório para a realização de cultura e identificação da bactéria.

Tratamento:

O tratamento imediato pode evitar que a infecção se dissemine rapidamente e atinja o sangue e outros órgãos. Freqüentemente, a celulite é tratada com penicilina ou uma droga do tipo da penicilina (p.ex., dicloxacilina). Os indivíduos com celulite leve podem utilizar antibióticos orais. Os indivíduos idosos e aqueles com uma celulite que se dissemina rapidamente, com febre alta ou qualquer outro sinal de infecção grave comumente recebem uma injeção de antibiótico antes de iniciar o tratamento com antibióticos orais. Quando houver infecção dos membros inferiores, estes devem ser mantidos elevados e devem ser realizados curativos com panos úmidos e frios. A aplicação de compressas úmidas e frias aliviam o desconforto e reduzem a inflamação. Quando a celulite retorna, é provável que exista uma condição subjacente que predispõe o indivíduo a apresentá-la e esta deve ser também tratada.

INFLAMAÇÃO CRÔNICA

A Inflamação Crônica é um processo um pouco mais demorado que a inflamação aguda e ocorre dentro de semanas ou meses e é caracterizada por inflamação ativa (infiltrado de células mononucleares), com destruição tecidual e tentativa de reparar os danos (cicatrização). Pode ser a continuação de uma reação aguda, mas muitas vezes, acontece de maneira insidiosa, como uma reação pouco intensa e, freqüentemente assintomática. As células apresentadoras de antígenos, os macrófagos, são ativados para combater esse processo e secretam vários mediadores químicos da inflamação, os quais, se não controlados, podem levar à destruição do tecido lesado e fibrose características desse tipo de inflamação.

 Causas
As principais causas da inflamação crônica são as infecções persistentes, exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos, endógenos ou exógenos, auto-imunidade e outros

Inflamação Aguda

Inflamação Aguda – A inflamação aguda é uma reação complexa, e é causada pela lesão celular, normalmente necrose. A inflamação é causada pelas células vivas ao redor da célula danificada. Tem como objetivo, destruir, eliminar e reparar a célula lesada. A inflamação consiste em uma reação vascular e uma reação celular. Características – Duram poucos minutos, causa dor hipertermia local, hiperemia e edema. As reações vasculares e celulares da inflamação aguda são mediadas por fatores químicos produzidos ou ativados pelo estímulo inflamatório. São os mediadores químicos da inflamação.

Processos da Inflamação Aguda: − Alterações estruturais na microcirculação que permitem que as proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a circulação. − Emigração dos leucócitos da microcirculação para o local da lesão e sua ativação para eliminar o agente nocivo. − Alterações no calibre vascular que levam a um aumento no fluxo sangüíneo



                            Fonte:http://www.scribd.com/doc/6979138/Inflamacao-Aguda

Inflamação

A inflamação é uma reação do organismo frente a uma infecção ou lesão dos tecidos. Num processo inflamatório a região afetada fica avermelhada e quente, isto ocorre devido a um aumento do fluxo do sangue. Ocorre ainda inchaço e hipersensibilidade como resultado da infiltração de líquidos nos tecidos locais, aumentando, assim, a tensão da pele.
 Na dor localizada participam certas substâncias químicas produzidas pelo organismo. Dentro da área inflamada ocorre o acúmulo de células provenientes do sistema imunológico (leucócitos, macrófagos e linfócitos).
Os leucócitos destroem o tecido danificado e enviam sinais aos macrófagos, que ingerem e digerem os antígenos e o tecido morto. Em algumas doenças este processo pode apresentar caráter destrutivo e o tratamento dependerá da causa da inflamação.

Mão apresentando inflamação
                                                                                 
                                                                                                      Fonte:        http://www.todabiologia.com/dicionario/inflamacao.htm                                                                                                                                      

calcificação patológica

calcificação patológica constitui um processo mórbido de origem nas alterações metabólicas celulares. Essas alterações induzem a uma deposição anormal de sais de cálcio e outros sais minerais heterotopicamente, ou seja, em locais onde não é comum a sua deposição. Em outras palavras, a calcificação patológica é assim definida por se localizar fora do tecido ósseo ou dental, em situações de alteração da homeostase e da morfostase.



                     Fonte: http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartecal.htm

Pigmentação

Pigmentação é o processo de formação ou acúmulo, normal ou patológico, de pigmentos em certos locais do organismo.
As pigmentações são divididas em duas classes:
Pigmentações Exógena: É a pigmentação que causará a patologia.
Pigmentação Endógena: A patologia é que causará a pigmentação. Sendo ainda divididas em Hemáticas e Melânicas.


PIGMENTAÇÃO EXÓGENA: Pigmentação por pigmentos de origem externa ao corpo.
Esse pigmentos podem penetrar no organismo juntamente com o ar inspirado, com alimentos deglutidos ou até mesmo por via parenteral (injeções e tatuagens). Os pigmentos se depositam em geral nos pontos dos primeiros contatos com a mucosa ou pele, podendo ali ficar ou ser eliminados/transportados para outros locais como a circulação sanguínea e linfática, ou por macrófagos.



PIGMENTAÇÃO ENDÓGENA: É a pigmentação por pigmentos produzidos pelo próprio organismo.
A pigmentação endógena pode ser dividida em dois grupos: Pigmentos hemáticos, produzidos apartir da degradação da hemoglobina, e pigmentos melânicos, oriundos da melanina.



        



                                    Fonte: http://patofisio.wordpress.com/2010/05/06/pigmentacoes/



                                   















            

Lesão Celular Irreversivel

As células do nosso organismo devem ser mantidas em condições constantes no que diz respeito à temperatura, irrigação sangüínea, oxigenação e suprimento de energia (homeostase).
Pequenos desvios nestas condições podem ser tolerados, dependendo do tipo da célula atingida, por períodos variáveis de tempo, sem prejuízo da sua função e sem alterações estruturais.
Caso a mudança nas condições do ambiente celular seja um pouco mais intensa ou prolongada, podem ocorrer alterações adaptativas como hiperplasia, hipertrofia, atrofia.
Agressões mais intensas ou prolongadas podem levar a alterações celulares reversíveis como a esteatose. Estas alterações são chamadas reversíveis pois caso o estímulo agressor seja retirado ou cesse, as células retornam ao seu estado normal, funcionalmente e morfologicamente. 
Caso o estímulo agressor seja mais prolongado ou mais intenso, ocorre lesão celular irreversível, culminando com a morte da célula.

Lesão Celular Reversivel

As alterações celulares reversíveis são assim chamadas pois permitem que a célula lesada volte a ter aspecto e função normais quando o estímulo agressor é retirado.
Ocorrem sob diversas formas, dependendo do tipo, duração e intensidade da agressão e do tipo de célula lesada e do seu estado metabólico. Os dois principais tipos de lesão celular reversível são o edema celular e a esteatose.
O edema celular (anteriormente conhecido como tumefação turva e degeneração hidrópica) ocorre quando a célula agredida acumula água no seu citoplasma.
Macroscopicamente o órgão acometido por este distúrbio geralmente aumenta de peso e tamanho, torna-se pálido e mais túrgido.
Microscopicamente observamos aumento de volume das células, que se apresentam menos coradas (mais pálidas) e ocasionalmente apresentam vacúolos nos seus citoplasmas.
O edema celular é mais frequentemente visto nas células tubulares renais e nas células musculares cardíacas de pacientes com distúrbios hidro-eletrolíticos.

Quando há acúmulo de gordura no citoplasma das células parenquimatosas de um órgão, ocorre a esteatose.


Macroscopicamente o órgão apresenta-se amarelado, mole, com volume aumentado

Apoptose

A apoptose é a via de morte celular que é induzida por um programa intracelular regulado, no qual as células destinadas a morrer ativam enzimas que degradamseu DNA nuclear  e as proteinas citoplasmáticas.  A morte celular em tecidos normais como uma forma de regulação da população celular é fenômeno biológico conhecido. A apoptose é vista na involução de estruturas embrionárias e a própria involução do corpo lúteo é uma forma de necrose por apoptose.

      Causas De Apoptose

Ela ocorre normalmente em varias situações e serve para eliminar células indesejáveis ou potencial mente danosas e células que seja mais úteis. Apoptose é responsável por numerosos eventos fisiológicos, de adaptação e patológicos.

   Apoptose em Situações Fisiológicas 

A morte por apoptose é um fenômeno normal que elimina células que já não são necessárias. 

• A destruição programada de células durante a embriogênese, incluido a implatação, organogêse, involução inerente ao desenvolvimento e metamorfose.
• A involução dependente de hormônios nos adultos, tal como o colapso endometrial durante o ciclo menstrual.
• A eliminação celular em populações celulares em proliferação, tal como o epitélio da cripta intestinal, para manter um número constante.
• Morte das células do hospedeiro que já cumpriram seu propósito, tais como os neutrófilos, na resposta inflamatória aguda, e os linfócitos ao final da resposta imunológica.
• Eliminação de linfócitos auto-reativos potencialmente danosos, antes ou depois de terem completado seu amadurecimento.

• A morte celular induzida pelas celulas T citotóxicas, um mecanismo de defesa contra virus e tumores que serve para eliminar células infectadas com virus ou células neoplásicas.

   Fonte:Robbins & Contran;Tradução Da 7ª Edicão

    Mario R. Montenegro & Macello Franco

Necrose

A necrose refere ao espectro de alterações morfológicas que ocorrem após a morte celular em um tecido vivo resultando, em grande parte, da ação progressiva de enzimas nas células que sofreram uma lesão letal. As células necróticas são incapazes de manter a integridade das membranas e seu conteúdo geralmente extravasa. Isso pode causar inflamação no tecido adjacente.


Lesões isquêmica e hipóxica


A hipóxia se refere a qualquer estudo em que existe uma redução do oxigênio disponivel. pode ser causada pela redução na quantidade ou na saturação da hemoglobina, a isquemia ocorre divido a uma redução no fluxo sanguineo, geralmente como consequência de uma obstrução mecânica no sistema arterial, mas as vezes como resultado de uma queda catastrófica da pressão arterial ou da perda de sandue. A lesãoisquêmica apresenta uma tendência para lesionar os tecidos  mais rápido do que a hipóxia.


Fatores fisiologico da necrose


Agente fisico:Ação mecanica, temperatura, radeação efeitos magnético.
Agente quimico:Substância tóxicas e não tóxica ,exemplo:tetracloreto de carbono, álcool, medicamentos, detergente, fenois e etc.
Agente biologico:Enfecção ueróticas, bacteriais ou micotica, parasitas e etc.






                                                             Fonte :Robbins
                                                                  &
                                                                Contran
                                                            Tradução da 7ª edição